Der Alzheimer Thread!

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eröffnet am: 21.12.04 20:57 von: geldschneider Anzahl Beiträge: 40
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21.12.04 20:57 #1 Der Alzheimer Thread!
Quecksilber führt zur Alzheimer
Umweltmediziner stellen Zusammenhang her

Freiburg (pte, 25. Nov 2004 10:29) - Wissenschaftler der Universität Freiburg kommen in einer soeben veröffentlichten Studie zum Schluss, dass Quecksilber eine ursächliche Bedeutung bei der Alzheimer-Erkrankung zukommen kann. Die Forscher aus dem Institut für Umweltmedizin und Krankenhaushygiene http://www.iuk-freiburg.de haben herausgefunden, dass es besondere Empfindlichkeiten gibt, die mit einer unterschiedlichen Quecksilberentgiftungskapazität zusammenhängen.

Die Mediziner können nun anhand einer Blutmessung einen der möglichen Risikofaktoren bestimmen. "Das bedeutet, dass besondere Risikogruppen Quecksilber, beispielsweise aus Amalgamfüllungen, meiden sollten", erklärt Johannes Naumann, Leiter des Uni-Zentrums Naturheilkunde Freiburg http://www.uni-zentrum-naturheilkunde.de . In einer weiteren systematischen Arbeit werden nun über 1.000 wissenschaftliche Veröffentlichungen zu diesem Thema genauer überprüft. Die Forscher wollen auch andere Untersuchungen, die den Einfluss von Quecksilber auf andere Erkrankungen betreffen, genauer unter die Lupe nehmen.

Von der Alzheimer-Erkrankung ist heute fast die Hälfte der über 85-jährigen Personen in Industrieländern betroffen. Bis zum Jahr 2050 rechnen Experten damit, dass es insgesamt zu einer Vervierfachung der Patienten kommen wird. Das führt zu weiteren erheblichen Belastungen im Gesundheitssystem. Bereits vorhergehende Arbeiten haben gezeigt, dass nicht das Alter die Ursache der Erkrankung ist, sondern nur ein Faktor.

Das 2003 im Universitätsklinikum Freiburg neu gegründete Uni-Zentrum Naturheilkunde Freiburg, das sich auf verschiedene naturheilkundliche Therapien und Akupunktur spezialisiert hat, kann nun für alle Interessierten ein individuelles Risikoprofil erstellen. (Ende)


Aussender: pressetext.deutschland
Redakteur: Wolfgang Weitlaner
email: weitlaner@pressetext.com
Tel. +43-1-811 40-307
-->



Amalgan Füllungen sind auchnicht gut. Habe schonlängst eine Amalgan Sanierung machen lassen.

Die Krankenkasse zahlt auch nur die Amalgan Füllungen , es sei denn jemand ist dagegen allergisch.

Aber Alzheimer wird teurer.

 


 

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12.06.05 22:19 #16 Memantine einziges zugelassenes Mittel
Memantine
Memantine ist ein NMDA-Antagonist und wird zur Behandlung der Alzheimer-Demenz eingesetzt.

Memantine verändert die schädlichen Auswirkungen von Glutamat an den Rezeptoren (so genannte NMDA-Rezeptoren). Auf diese Weise können Lernsignale wieder erkannt werden. Der experimentell beschriebene Schutz der Nervenzelle durch Memantine könnte diese Zellen vor dem unwiederbringlichen Zelltod bewahren (Neuroprotektion).

Die Patienten werden geistig aktiver, die Alltagskompetenz wird verbessert. Auch bei pflegebedürftigen Patienten kommt es zu Verbesserungen: Die Kranken sind beim Bettenmachen beweglicher, können besser ihrer persönlichen Hygiene nachkommen, sich selbst anziehen, erkennen Personen wieder, können bei einem Gespräch besser den Inhalt verstehen und auch besser antworten. Wegen der aktiveren Teilnahme der Patienten am Tagesgeschehen wird auch die Betreuung durch Angehörige und das Pflegepersonal leichter. Memantine führt neben den psychischen und physischen Verbesserungen auch zu einer signifikanten Reduktion der Betreuungszeit, denn durch Memantine können mehr als 50 Pflegestunden im Monat eingespart werden.

 
12.06.05 23:17 #17 70 % der erregenden Signale brauchen Glutama.
Alzheimer und Demenz
Mehr Info bei www.memantine.com Memantine und Glutamat
Memantine schützt die Nervenzelle vor der Zerstörung. Memantine ist der einzige Wirkstoff, der für die Behandlung von mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Krankheit zugelassen ist. In klinischen Studien mit Memantine konnten folgende Wirkungen aufgezeigt werden:· Signifikante Verbesserung der Kognition im Vergleich zu Placebo· Längerer Erhalt der Alltagskompetenz· Reduzierte Pflegezeiten· Sehr gute VerträglichkeitDer Wirkstoff fördert und verbessert die Funktion der Nervenzellen. Gleichzeitig schützt er die Zelle vor der Zerstörung. Diese Schutzwirkung wird auch mit dem Wort "Neuroprotektion" beschrieben. Wie das genau funktioniert, wird nachfolgend dargestellt.
70 Prozent der erregenden Signale brauchen Glutamat. Memantine ist ein Antagonist (Gegenspieler) des NMDA-Rezeptors. Um den Wirkmechanismus von Memantine zu verstehen ist es sinnvoll, die normale Übertragung von Nervensignalen über den NMDA-Rezeptor ausführlicher anzusehen. Der NMDA-Rezeptor (N-Methyl-D-Aspartat) wird über den Neurotransmitter Glutamat erregt. Etwa 70 Prozent der erregenden Neurotransmitterprozesse finden unter Beteiligung von Glutamat statt. Unverzichtbar ist Glutamat bei der Vermittlung von Sinneswahrnehmungen, an der Ausführung von Bewegungen und an höheren Gehirnfunktionen wie Lernen und Gedächtnis.  
          §Die nachfolgende Darstellung ist vereinfacht und in mehrere Schritte untergliedert um zu verdeutlichen, welche Unterschiede zwischen der Situation bei Gesunden und bei Alzheimer-Kranken bestehen. Danach wird die Veränderung, die mit Hilfe von Memantine herbeigeführt werden, deutlicher.
1. Ruhezustand beim GesundenIm Ruhezustand, wenn keine Aktionspotentiale (Signale) die Nervenzelle durchlaufen, befindet sich die Nervenzelle sozusagen in Bereitschaft. Im Inneren der postsynaptischen (nachgeschalteten) Nervenzelle befinden sich nur wenige Kalzium-Ionen (Ca2+). Das Grundrauschen, das eine "Schwelle" für ankommende Signale bildet, ist nur gering ausgeprägt. Der Rezeptor für Glutamat, der NMDA-Rezeptor, ist blockiert durch Magnesium-Ionen (Mg2+).2. Aktionszustand beim GesundenWird jetzt, z. B. durch eine Sinneswahrnehmung oder einen Gedächtnisprozess ein Aktionspotential durch die präsynaptische Nervenzelle gelenkt, schüttet diese am präsynaptischen Ende der ersten Nervenzelle den Neurotransmitter Glutamat aus. Glutamat verdrängt das Magnesium aus dem Rezeptorkanal der zweiten Nervenzelle und öffnet diesen. Dadurch fließen vermehrt Kalzium-Ionen in die postsynaptische Nervenzelle ein. Das Signal wird wahrgenommen, wenn es eine Stärke erreicht, die das Grundrauschen überschreitet.
3. Funktion beim Alzheimer-KrankenBei Menschen mit Alzheimer ist die Freisetzung und die Aufnahme von Glutamat gestört. Dadurch befindet sich auch im "Ruhezustand" immer eine geringe Menge Glutamat im synaptischen Spalt, obwohl kein Lernsignal eingetroffen ist. Eine stundenlang andauernde leichte Erhöhung von Glutamat im synaptischen Spalt führt dazu, dass die Blockade des NMDA-Rezeptors durch Magnesium aufgehoben wird. Dadurch kommt es zu einem dauerhaften leichten Einstrom von Kalzium-Ionen in die postsynaptische Nervenfaser. Das führt zu einer krankhaften Erhöhung des Kalzium-Vorkommens in der Nervenzelle. Das Grundrauschen ist erhöht und die Schwelle für einlaufende Lernsignale sehr viel schwieriger zu überwinden. Normale Signale gehen im erhöhten Grundrauschen unter und es findet keine Signalwahrnehmung statt. Sinneswahrnehmungen, Lern- und Gedächtnisleistungen kommen so nicht zustande, weil der Reiz unterschwellig bleibt.Aber nicht nur ein Neulernen wird verhindert. In der Nervenzelle selbst kommt es durch die dauerhaft erhöhte Konzentration von Kalzium-Ionen zu verschiedenen Veränderungen. Zum Beispiel bilden sich u.a. vermehrt freie Radikale, Bestandteile des Zellkerns verändern sich und in der DNS kommt es zu Brüchen. Diese Prozesse führen auf Dauer zu einem Funktionsverlust und schließlich zum Absterben der Nervenzelle. Die durch Glutamat vermittelte Zerstörung von Nervenzellen wird mit dem Fachbegriff "Exzitotoxizität" beschrieben. Durch die Exzitotoxizität gehen vermehrt Nervenzellen unter. Es kommt zu einem Verlust von Erinnerungen und Informationen, die das Krankheitsbild Alzheimer ausmachen.
4. Funktion unter Memantine beim Alzheimer-KrankenMemantine hat die Fähigkeit, den NMDA-Rezeptorkanal zu blockieren, genau wie das natürliche Magnesium bei gesunden Menschen. Aber Memantine blockiert den Rezeptor auch bei der permanenten Anwesenheit von Glutamat im synaptischen Spalt und schützt die postsynaptische Nervenzelle so vor dem andauernden krankhaften Einstrom von Kalzium-Ionen. Dadurch normalisiert sich das Grundrauschen in der Nervenzelle. Gleichzeitig wird die Nervenzelle vor der oben beschriebenen Exzitotoxizität geschützt.Wird nun die Nervenzelle aktiviert, z. B. während eines Lern- oder Gedächtnisvorgangs, so erhöht sich kurzfristig die Glutamat-Freisetzung. Das führt, genau wie beim Gesunden, zu einer Freigabe des NMDA-Rezeptors und es können Kalzium-Ionen in die postsynaptische Zelle einströmen. Da das Grundrauschen durch Memantine gesenkt wurde, ist das Lernsignal wieder überschwellig. Es kann wieder erkannt und weiter geleitet werden.
          §Memantine kann einen erheblichen Nutzen sogar noch bei schwerer Alzheimer-Demenz mit sich bringen. Eine Heilung der Erkrankung aber ist auch mit Memantine nicht möglich.
Memantine ist gut verträglich. Memantine ist in der Regel gut verträglich. Nicht angewandt werden sollte der Wirkstoff bei einer Überempfindlichkeit gegenüber Memantin, bei schweren Nierenfunktionsstörungen, Epilepsie und bei Kindern und Jugendlichen unter 18. Jahren. Es gibt auch noch andere Medikamente, die als NMDA-Antagonisten wirken. Diese sollten nicht gleichzeitig mit Memantine eingenommen werden. Weil es keine Erfahrungen und keine klinischen Untersuchungen zu einer Behandlung mit Memantine während der Schwangerschaft und Stillzeit gibt, sollten Schwangerer und stillende Mütter Memantine nicht einnehmen.
Nebenwirkungen treten meistens nur schwach auf. Nebenwirkungen treten zwar selten auf, es kann aber in schwacher bis mittelschwer ausgeprägter Form dennoch zu Nebenwirkungen kommen. Getestet wird das, indem man Betroffene mit dem Medikament behandelt und einer zweiten Gruppe ein Scheinmedikament (Placebo) ohne Wirkstoff verabreicht. Die Ergebnisse waren wie folgt:· Halluzinationen: 2 Prozent unter Memantine - 0,7 Prozent unter Placebo· Verwirrtheit: 1,3 Prozent unter Memantine - 0,3 Prozent unter Placebo· Schwindel: 1,7 Prozent unter Memantine - 1,0 Prozent unter Placebo· Kopfschmerzen: 1,7 Prozent unter Memantine - 1,4 Prozent unter Placebo· Müdigkeit: 1,0 Prozent unter Memantine - 0,3 Prozent unter Placebo
Dosierungsempfehlungen:§Memantine gibt es in Form von Tabletten oder als Tropfen. Eine Tablette oder 5 Tropfen enthalten 10 mg des Wirkstoffs. Die empfohlene Dosierung beträgt 20 mg pro Tag (2X1 Tablette oder 2X20 Tropfen). Um evtl. Nebenwirkungen so gering wie möglich zu halten, sollte diese Dosis langsam und schrittweise erreicht werden.Top
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Merz Pharma ist keine AG und nicht börsennotiert.  
13.06.05 21:42 #18 Fehler im Immunsystem birgt Gefahr!
Neuer Schlachtplan gegen Alzheimer
Fehler im Immunsystem birgt Ansatzpunkte bei der Bekämpfung der Erkrankung

Los Angeles (pte/10.06.2005/15:55) - Ein wesentlicher Durchbruch im Bereich der Alzheimerforschung ist einem US-amerikanischen Forscherteam gelungen: Die Wissenschafter konnten einen Immundefekt entdecken, der zum Fortschritt der Krankheit beiträgt. Wie das Forscherteam der UCLA http://www.ucla.edu/ in der heute, Freitag, erschienen Ausgabe des Journal of Alzheimer`s Disease http://www.pnpco.com/pn02000.html berichtet, könnte diese Entdeckung zu einer besseren Diagnostik und effizienteren Behandlungsmethoden führen. Erstmals konnten die Forscher in einer Studie die wichtige Bedeutung des angeborenen Immunsystems bei der Entwicklung der Alzheimererkrankung aufdecken.

Der menschliche Körper hat gegen das Altern des Gehirns seine eigenen Waffen: Mit Hilfe des angeborenen Immunsystems reinigt er sich selbst von Amyloid-beta Abfallprodukten. Doch genau dieser Reinigungsprozess wird bei manchen Alzheimerpatienten durch einen Immundefekt nicht ausgeführt. Dadurch kann es zu einer Übersättigung des Gehirns mit Amyloid-beta kommen und zur Entstehung von Amyloid-Plaquen, die ein wesentliches Kennzeichen der Alzheimererkrankung sind.

Anhand von Blutproben fanden die Forscher heraus, dass das Blut gesunder Personen Zellen enthält, die zum angeborenen Immunsystem gehören und das Amyloid-beta beseitigen. Diese Fresszellen (Makrophagen) konnten bei Alzheimerpatienten jedoch ihre Aufgabe nicht ausreichend erledigen. "Die Makrophagen sind die Hausmeister des Immunsystems, die im ganzen Körper den Müll beseitigen. Wenn sich in weiteren Studien bestätigt, dass sich dieser Defekt der Makrophagen-Funktion bei den meisten Alzheimerpatienten findet, so kann sich daraus ein ganz neuer Ansatz bei der Behandlung der Krankheit ergeben", erklärte Studienleiter Milan Fiala. Die Experten denken beispielsweise an die Entwicklung hormonaler und immunstärkender Therapien.

Die Experten weisen in ihrer Studie darauf hin, dass sich dieser Ansatz nicht mit der Amyloid-Beta-Immunisierungsmethode deckt. Diese greift nämlich auf einen anderen Teil des Immunsystems, das adaptive System, zurück. (Ende)


Aussender: pressetext.austria
Redakteur: Evelyn Lengauer
email: redaktion@pressetext.com
Tel. +43-1-81140-305
 
13.06.05 22:36 #19 habe auch keine amalgan füllungen mehr
mußte aber viel selber zahlen obwohl ich schon soviel krankenkassenbeiträge zahle.
naja vielleicht habe ich ja glück und es war für mich nicht so schädlich..  
14.06.05 00:24 #20 Mittlerweile bieten die Ungarischen Zahnärzte
sogar Amalgan Sanierungen an.

Für die Ausleitung muß man sich aber in Deutschland einen Heilpraktiker oder Homeopathen
suchen.
Die ausleitung der Gifte, soll angeblich schon vor der Behandlung begonnen werden.

Ich habe das Gott sei Dank schon vor Jahren gmachen lassen,  und nun gibt es zahnärzte zumindest in den neuen Bundesländern, die behaupten, die Kasse würde Kunstofffüllungen nicht bezahlen nur Amalgan!

Witzig,  wer vorher für viel Geld auf Kosten der Kasse eine Amalgan Sanierung machen ließ und sich nun mit dem Zahnarzt um die Füllung streiten muß. Sachen gibts, die gibts gar nicht!

gruß
gs





 
14.06.05 11:10 #21 Dr.Klinghardt und Dr.Kane: Schwermetallausleitun.
http://www.amalgam-info.ch/vortrag011031.pdf   gibt noch mehr Links zum Thema
auch Otfried D.Weise im Goldmannverlag "Entschlackung ,Entsäuerung" hier mit Adresse einer erfahrenen Zahnärztin in Budapest
ist sehr zu empfehlen und nicht nur rechtzeitig zur Verhütung von Alzheimer,sondern ich hatte eine 5,5 cm grosse Zyste in derLeber und Gallenstein und habe die Ausleitung gemacht,danach war die Zyste  noch 2 cm und der Gallenstein zertrümmert (war allerdings schmerzhaft)
und gerade habe ich wegen eines Bekannten zu Colitis ulcerosa recherchiert und auch hier taucht die Schwermetallablagerung im Darm auf,die zu Geschwüren führt...
auch Parkinson soll durch Schwermetallablagerungen verursacht werden,die übrigens auch vererbt werden
also das sollte man unbedingt mal lesen!
 
15.06.05 09:18 #22 Test: Wie sieht aus aus mit der Konzentration?
Kopfsacheinteraktiv

von der Firma Schwabe, kann man sich eine CD runterladen und diesen Test auch mit
Verwandten oder Bekannten machen, bei denen man einen Verdacht hat.

ansonsten stärkt es allgemein unsere Konzentration, diese CD!

www.schwabe.de

gruß
gs  
11.07.05 21:39 #23 Neues Medikament von Cortex in der Pipeline
demnächst auf der Basis von Glutamat:


Gedächtnispille soll mentale Fähigkeiten verbessern
Ampakine auch für Behandlung von Alzheimer denkbar

IRVINE, Calif., Jun 21, 2005 (BUSINESS WIRE) -- Cortex Pharmaceuticals, Inc.
(AMEX: COR) announced that the Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA)
of the U.S. Department of Defense is sponsoring a new CX717 study. Results from
this study could help confirm and extend the positive findings with CX717 from
the recently completed sleep deprivation study.

Rationale for the Study: The new study will evaluate the cognitive performance
and objective alerting effects of CX717 utilizing a simulated night shift work
paradigm. Volunteers will undergo four nights of simulated shift work during
which they will be "on shift" (high work load) from 11:00 P.M. to 7:00 A.M. The
volunteers will also be restricted to only four hours of recovery sleep on each
of the four study days. Three different doses of CX717 will be compared to
placebo in randomized, double-blind, parallel-group design. The study medication
will be given daily prior to the simulated night shift activities. Outcome
measures will include the maintenance of wakefulness test, cognitive performance
tests, and polysomnography during the recovery sleep period.

According to Dr. Roger G. Stoll, Chairman, President and CEO of Cortex, "Cortex
will supply CX717 and matching placebos for the study. DARPA will fund a
military research organization to conduct the study. The first volunteers are
expected to be enrolled this summer and we expect that the study should be
concluded near the end of the year. Positive results from this study could move
CX717 closer toward a marketable indication, namely to improve wakefulness in
patients with Excessive Daytime Sleepiness (EDS), while at the same time provide
the military with a simulated situation that more closely approximates the
adverse sleep conditions often faced by soldiers during military operations."

Cortex announced on May 3, 2005 that CX717, when compared to placebo, increased
wakefulness in a dose-related manner and improved performance in healthy male
subjects that became impaired during 27 hours without sleep. The study was
performed in the United Kingdom at the Academic Clinic for Disorders of Sleep
and Wakefulness within the Human Psychopharmacology Research Unit at the Medical
Research Centre, School of Biomedical and Molecular Sciences, University of
Surrey by Dr. Julia Boyle, Acting Director of the Research Unit and Professor
Anthony N. Nicholson, Medical Director and Visiting Professor of Aviation
Medicine, King's College London.

About Excessive Daytime Sleepiness (EDS) and Shift Work

There are direct benefits to the broader civilian population from this
AMPAKINE(R) study in EDS. The National Commission on Sleep Disorders estimates
that 40 million Americans are either chronically or intermittently affected with
various sleep disorders. In addition to the tremendous personal pain and
suffering they inflict, sleep disorders are a tremendous drain on the
productivity and safety of our country: falling asleep at the wheel is one of
the most costly and devastating problems on American highways; accidents in the
workplace due to sleep deprivation are commonplace and damaging to industry; the
annual direct cost to society is over $15 billion. AMPAKINE products may also be
useful in the treatment of narcolepsy, jet lag and rotating shift workers in the
workplace.

About DARPA

DARPA is the central research and development organization for the U.S.
Department of Defense. Its primary responsibility is to help maintain
technological superiority for the U.S. military and to guard against unforeseen
technological advances by potential adversaries. The Agency was founded in 1958,
and, over the years, has been responsible for advances in computer networking
(DARPA created the ARPANET, the predecessor to today's Internet), advanced
materials, ballistic missile defense, space launch vehicles, information
processing, advanced computer displays, and many other areas.

About Cortex Pharmaceuticals

Cortex, located in Irvine, California, is a neuroscience company focused on
novel drug therapies for neurological and psychiatric disorders. The Company is
pioneering a class of proprietary pharmaceuticals called AMPAKINE compounds,
which act to increase the strength of signals at connections between brain
cells. The loss of these connections is thought to be responsible for memory and
behavior problems in Alzheimer's disease. Many psychiatric diseases, including
schizophrenia, occur as a result of imbalances in the brain's neurotransmitter
system. These imbalances may be improved by using the AMPAKINE technology.
Cortex has alliances with N.V. Organon for the treatment of schizophrenia and
depression and with Les Laboratoires Servier for the development of AMPAKINE
compounds to treat the neurodegenerative effects associated with aging and
disease, including Mild Cognitive Impairment, Alzheimer's disease and anxiety
disorders. (http://www.cortexpharm.com/)

Forward-Looking Statement

Note - This press release contains forward-looking statements concerning the
Company's research and development activities. The success of such activities
depends on a number of factors, including the risks that the Company's proposed
compounds may at any time be found to be unsafe or ineffective for the
indications under clinical test and that clinical studies may at any point be
suspended or take substantially longer than anticipated to complete. As
discussed in the Company's Securities and Exchange Commission filings, the
Company's proposed products will require additional research, lengthy and costly
clinical testing and regulatory approval. AMPAKINE compounds are investigational
drugs and have not been approved for the treatment of any disease.

SOURCE: Cortex Pharmaceuticals, Inc.




CONTACT:          Cortex Pharmaceuticals, Inc.
Roger G. Stoll, Ph.D., 949-727-3157
or
The Investor Relations Group
Damian McIntosh or Dian Griesel, Ph.D., 212-825-3210




Copyright Business Wire 2005





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                 Marketing

                 Public Relations/Investor Relations

                 Other Communications

SUBJECT CODE:     Product/Service


 
12.07.05 00:05 #24 Roche und GE Healthcare kooperieren

http://www.genomeweb.com/articles/view.asp?Article=200571195...

Article Date: 7/11/2005

Roche and GE Healthcare Partner on Alzheimer’s Drug-Response Study
By a GenomeWeb staff reporter

NEW YORK, July 11 (GenomeWeb News) - Roche and GE Healthcare will collaborate on a personalized approach to treating Alzheimer's disease, the companies said today.

The companies will partner on controlled clinical trials in which patients taking a Roche anti-amyloid drug candidate for Alzheimer's disease will be monitored for drug response using GE's positron emission tomography diagnostic imaging agent.

This PET-based technology is able to monitor levels of beta-amyloid, a form of brain plaque believed to cause memory loss in Alzheimer's disease patients. The companies said that this plaque could previously only be confirmed during autopsy.

Roche and GE Healthcare said they will independently analyze patient data and share information to validate the efficacy of the therapeutic product and the PET-based diagnostic tool.

This data will enable Roche and GE to submit " necessary and comprehensive data to regulatory authorities for approvals," the companies said.

Financial terms were not disclosed.

xxxxxxxxxxxxxxxx

http://www.manager-magazin.de/unternehmen/artikel/0,2828,364...
http://www.manager-magazin.de/static/images/mmde_logo.gif

11.07.2005

ROCHE

Kooperation gegen Alzheimer


Maßgeschneiderte Medizin wollen Roche und GE Healthcare anbieten. Die beiden Unternehmen kündigten an gemeinsam zu forschen, um sich an die Spitze in der experimentellen Medizin zu setzen.

Basel - Roche und die GE-Tochter GE Healthcare wollen bei der Entwicklung so genannter Medizin nach Maß (Personalized Care) für Patienten mit Alzheimer kooperieren. Dies teilten die beiden Unternehmen am Montag mit.

Finanzielle Details der Vereinbarung wurden nicht genannt. In klinischen Tests würden Patienten überwacht, die ein potenzielles Alzheimer-Mittel von Roche einnähmen, hieß es. Bei der Überwachung nutze man eine spezifische Diagnostik durch Abbildung der biochemischen Prozesse im menschlichen Körper, die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) von GE.

Sowohl Roche als auch GE würden die Daten der Patienten unabhängig voneinander auswerten, hieß es. Sie sollen dazu dienen, die Effizienz des therapeutischen Produkts sowie des Diagnostikmittels zu bewerten. Die Daten seien dann die Basis für entsprechende Zulassungsanträge.

" Die Zusammenarbeit ist ein erster Schritt in der experimentellen Medizin" , beurteilte Peter Hug, Global Head of Pharma Partnering bei Roche, die Kooperation. Die Vereinbarung belege die wachsende Bedeutung von Kooperationen zwischen Pharmaherstellern und Produzenten für medizinischen Ausrüstungen.
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Das Medikament könnte eventuell ein von Morphosys entwickelter therapeutische Antikörper sein. R1450 hieße der....

Grüße
ecki

 
18.07.05 16:06 #25 Es gibt bereits ein Medikament auf Glutamt Ba.

es heißt Risatarun.

Ist verschreibungspflichtig, fördert die Konzentration und hilft bei Hirnleistungsstörung.

 

Hersteller ist die Firma Ravensburg

<!--StartFragment -->wissenschaftliche Info bekommt man in Deutschland nur als Arzt, deshalb hier nur die englische Erklärung. en<nüpb 

Excerpts from : _Smart Drugs and Nutrients_                 by  Ward Dean MD & John Morgenthaler                B&J Publications. PO Box 483, Santa Cruz, CA 95061-0483                ISBN 0-9627418-9-2                             ----                             DMAE                             ----DMAE, or dimethylaminoethanol, is normally present in small amounts in ourbrains. DMAE is known for its remarkable brain-enhancement effects. It is anaturally occurring nutrient found in seafood such as anchovies and sardines.Perhaps this explains why fish has often been called brain food.DMAE elevates mood, improves memory and learning, increases intelligence,extends life span of laboratory animals (Hochschild, 1978), and increasesphysical energy. It is used by many people for its mild, safe stimulanteffect and yet DMAE also makes it easier for most people to get to sleep.Many people report less fatigue in the day and sounder sleep at night as wellMore<n,Y,=>           as needing less sleep when taking DMAE.The stimulant effect of DMAE is significantly different from the stimulationproduced by coffee, amphetamines, or other stimulant drugs. DMAE does nothave a drug-like quick up and quick come-down. People who take DMAE havereported that after three to four weeks, they feel a mild stimulationcontinually, without side effects. Also, when DMAE is discontinued, nodepression or let-down occurs.Riker laboratories developed a prescription drug called Deaner (sometimescalled Deanol). This substance is the p-acetamidobenzoate salt of DMAE andhas very similar effects. Riker marketed their DMAE-like product for learningproblems, under-achievement, shortened attention span, hyperactivity, readingand speech difficulties, impaired motor coordination, and behavioral problemsin children.DMAE works by accellerating the brain's synthesis of the neurotransmitteracetylcholine, which in turn plays a key role in maximizing mental ability aswell as in preventing loss of memory in aging adults.Precautions: Overdosage can produce insomnia, dull headaches, or tenseness inmuscles especially those of the jaws, neck and legs. These side effectsMore<n,Y,=>           disappear if the dosage is lowered slightly. No serious adverse effects haveever been reported with DMAE. Patients with certain types of epilepsy shouldbe closely monitored by a physician. DMAE should not be used by people whoare manic depressive because it can deepen the depressive phase.Dosage: DMAE is used initially at low dosages with a gradual build up to500mg or 1000mg per day. In some cases lower dosages can result in a goodresponse. DMAE can take as long as three weeks to take effect.Sources: DMAE is considered a nutritional supplement and can be found athealth food or drug stores. It comes in bulk powder form, capsules, orliquid. Liquid DMAE may spoil if left open or if stored at high temperatures.Keep it tightly sealed in the refrigerator. For sources of DMAE see appendixA. Other names include: Acumen, Atrol, Bimanol, Cervoxan, Deaner, Diforene,Dimethaen, dimethylaminoethanol, Elevan, Pabenol, Paxanol, Risatarun,Tonibral, and Varesal.References:ANDERSON K; ANDERSON L_Orphan Drugs_ Los Angeles, CA: The Body Press, 1987 p 69More<n,Y,=>           CEDER; G et al."Effects of 2-Dimethylaminoethanol (Deanol) on the Metabolism of Cholinein Plasma."   Journal of Neurochemistry. 1978. Vol30 pp 1293-1296HOCHSCHILD R."Effect of Dimethylaminoethyl p-Chlorophenoxy-acetate on the Life Spanof Male Swiss Webster Albino Mice."Experimental Gerontology. 1973 Vol8 pp 177-183HONEGGER C; HONEGGER R."Occurrence and Quantitative Determination of 2-Dimethylaminoethanolin Animal Tissue Extracts."    Nature. 1959 Vol.184 pp 550-552MURPHREE HB; et al."The Stimulant Effect of 2-Dimethylaminoethanol (Deanol) in HumanVolunteer Subjects."Clinincal Pharmacology and Therapeutics. 1960 Vol.1 pp 303-310OETTINGER L."The use of Deanol in the Treatment of Disorders of Behavior in Children."The Journal of Pediatrics. 1958 Vol.3 pp 671-675More<n,Y,=>           OSVALDO R."2-Dimethylaminoethanol (Deanol): A Brief Review of Its Clinical Efficacyand Postulated Mechanism of Action."Current Therapeutic Research. 1974 Vol.16 No.11 pp 1238-1242PEARSON D; SHAW S._Life Extension: A Practical Scientific Approach._New York: Warner Books 1982PELTON R; PELTON TC._Mind Food and Smart Pills_  New York: Doubleday 1989PFEIFFER CC."Parasympathetic Neurohumors. Possible precursors and Effect on Behavior."International Review of Neurobiology. 1959 pp 195-244PFIEFFER CC; et al."Stimulant Effect of 2-Dimethyl-1-aminoethanol: Possible Precursor ofBrain Acetylcholine."Science. 1957 Vol.126 pp 610-611ZUCKERMAN B; BARRETT K.More<n,Y,=>           "Effects of PCA and DMAE on the Nematode Caenorhabditis Briggsae."Experimental Aging Research. 1978, 4(2) pp 133-139Appendix A: SOURCES [lists Source Naturals at (800)777-5677 as a supplier for DMAE.]--------------------------------------------------The Guild BBS [FTS] (310)641/6909 (1:5150/20)Enter item#, Scan, Quit, ?=MenuDrugInfo : YY  
18.07.05 19:07 #26 Bisherige Behandlung-Medikamente
<!--StartFragment --> 
Behandlung - Medikamente

Da verschiedene Ursachen an der Entstehung und am Fortschreiten von Alzheimer beteiligt sind und weil jeder Mensch andere Symptome zeigt, ist die Behandlung sehr vielfältig. Im folgenden stellen wir die derzeit gebräuchlichsten Medikamentengruppen vor. Entscheiden, welches die besten Medikamente im Einzelfall sind, kann jedoch nur der behandelnde Arzt / die behandelnde Ärztin. Auch wenn die Medikamente die Krankheit nicht wirklich heilen können, so können sie doch die Symptome ausgleichen (wie z.B. Gedächtnisstörungen, Konzentrationsschwäche, Verhaltensänderungen, Probleme bei der Bewältigung von Alltagsaktivitäten) und damit die Heimeinweisung hinausschieben.

Medikamente, die das Voranschreiten der Krankheit verlangsamen:*

  • Acetylcholinesterase-Hemmer (Wirkstoffe der Medikamente, die derzeit in der Schweiz erhältlich sind: Rivastigmin, Donepezil, Galantamin): blockieren das Enzym Acetylcholinesterase, dies bewirkt eine höhere Konzentration des Botenstoffs Acetylcholin und verbessert damit die Kommunikation der Nervenzellen; daraus folgt eine Verlangsamung des Gedächtnisverlustes.
  • NMDA-Rezeptorantagonisten (z.B. Memantine): Zur Behandlung der mittelschweren und schweren Alzheimer-Erkrankung steht seit Anfangs 2004 ein Medikament mit einem neuartigen Wirkprinzip zur Verfügung: Memantine. Dieser nicht-kompetitive NMDA-Rezeptorantagonist korrigiert die Funktion von Neuronen im Gehirn, die für die Gedächtnis- und Lernprozesse unentbehrlich sind. Damit kann bei Alzheimer-Patienten eine Verbesserung der kognitiven Leistungen und der Fähigkeiten zur Verrichtung der Alltagsaktivitäten erzielt und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden. Memantine trägt zur Verbesserung der Lebensqualität der Erkrankten und zur markanten Senkung der Betreuungskosten bei.
  • Nootropika (z.B. Ginkgo, Piracetam, Nicergolin): regen auf unterschiedlichste (und meist nicht nachgewiesene Art) die Gehirntätigkeit allgemein an; man glaubt, dass dadurch unter Umständen andere Defizite ausgeglichen werden; dies gilt jedoch nur für leichte Formen der Demenz.

Medikamente zur Verbesserung der begleitenden Schwierigkeiten

  • Neuroleptika: gegen Wahnvorstellungen
  • Antidepressiva: zur Stimmungsaufhellung bei Depression
  • Anxiolytika: gegen krankhafte Angst und Panik
  • Anti-Parkinson-Mittel: zur Förderung der Beweglichkeit
  • Beruhigungsmittel: innerer Unruhe, Agressivität

Substanzen, deren Auswirkungen auf Alzheimer derzeit untersucht werden (u.a.)

  • Östrogene
  • Anti-Oxidanzien / Radikalenfänger (z.B. Vitamine A, C, E)
  • Entzündungshemmer (z.B. Ibuprofen)
  • MAO-B-Hemmer

Für alle Medikamente gilt:

  • Sie wirken nicht sofort; meist muss man mehrere Wochen abwarten, bis eine Wirkung zu verspüren ist.
  • Sie müssen regelmässig (meist 1 bis 2-mal täglich) eingenommen werden - und nicht nur bei Bedarf.
  • Sie wirken bei den einzelnen Menschen unterschiedlich. Wenn ein Medikament nicht wirkt, sollte man ein anderes (natürlich unter ärztlicher Aufsicht) probieren.
  • Im allgemeinen sind die Medikamente gut verträglich. Es kommen jedoch wie bei allen Medikamenten Nebenwirkungen vor. Informieren Sie den Arzt / die Ärztin über alle Nebenwirkungen und Wirkungen und ändern Sie die Dosierung nie ohne Rücksprache mit ihm oder ihr.
  • Nehmen Sie keine Medikamente ein, die anderen Personen geholfen haben ohne Rücksprache mit dem Arzt / der Ärztin.
  • Wichtig ist, früh mit einer Behandlung zu beginnen. Je früher der Verlust an Nervenzellen aufgehalten bzw. ausgeglichen werden kann, desto länger kann der Patient / die Patientin von einer besseren Lebensqualität profitieren.
  • Zu oft wird die Behandlung zu früh abgebrochen, da die Behandlung nicht unbedingt zu einer Verbesserung führt. Die Verlangsamung der Krankheit ist kaum zu bemerken, ohne den direkten Vergleich zum schnellen Verfall ohne Medikamente.
  • Unsicher ist man sich, wie lange eine Behandlung fortgeführt werden sollte, da man im letzten Stadium der Krankheit Verbesserungen kaum noch beurteilen kann. Noch entscheidender sind dann die zu beobachtenden Nebenwirkungen.

Wenn Sie unsicher bezüglich der Medikamenteneinnahme sind, fragen Sie Ihren Arzt oder Ihre Ärztin. Es ist wichtig, dass Sie z.B. über folgendes Bescheid wissen:

  • Was ist zu tun, wenn eine Tablette vergessen wurde?
  • Mit was und wann sollte das Medikament eingenommen werden?
  • Welche anderen Medikamente, Vitamine, Lebensmittel sollen vermieden werden (z.B. Alkohol)?
  • Welche Nebenwirkungen könnten auftreten?
  • Wie lange kann es dauern, bis eine Wirkung zu spüren ist?
  • In welchem Fall soll der Arzt / die Ärztin informiert werden?


* Weitere Erläuterungen im Kapitel Biologische Hintergründe


Übrigens: Die Wirkung von Alzheimer-Medikamenten wird von Betroffenen und Aussenstehenden oft unterschiedlich erlebt. So führte während einer Studie die Behandlung zu einer objektiven Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten, während sich die Patienten subjektiv überhaupt nicht besser fühlten.
Rogers SL et al. A24-week, double-blind, placebo-controlled trial of donezepil in patients with Alzheimer's disease. Neurology 1998;50:136-145.


 
18.07.05 20:50 #27 MEM 1003 macht Prozeß des Vergessens rück.
<!--StartFragment --> Pille gegen das Vergessen
 

Mit steigendem Alter nehmen die Leistungsfähigkeit des Gehirns und damit auch das Erinnerungsvermögen ab. Dieses Phänomen beschäftigt die Forschung schon seit langem. Jetzt aber haben gleich mehrere amerikanische Forscher ein Medikament gegen das Vergessen entwickelt und liefern sich einen Wettlauf um die Zeit.

Ein Präparat ist das Forschungsergebnis des Pharma-Unternehmens Memory Pharmaceuticals in New Jersey. Mitbegründer war der Medizin-Nobelpreisträger Eric Kandel. Das Geheimrezept seiner Firma heißt MEM 1003. Im Gegensatz zu bereits existierenden Arzneimitteln gegen Alzheimer und andere Demenzerkrankungen soll MEM 1003 den Prozeß des Vergessens rückgängig machen und die Abnahme der Gehirnleistung nicht nur hinauszögern. Die Idee: Die Nervenzellen im Gehirn sollen so stimuliert werden, daß sie miteinander wieder neue Verknüpfungen eingehen. Und das bedeutet mehr Platz für neue Inhalte. Leisten soll das die Substanz MEM 1003, indem sie weniger Kalzium-Ionen in die Nervenzellen des Gehirns eindringen läßt. Folge: Die Nervenzellen reagieren empfindlicher und feuern mehr Signale ab. Diese gesteigerte Neutronenaktivität soll das Gedächtnis wieder auf Zack bringen. Schon in 5 Jahren, so Eric Kandel, soll diese Wunderpille auf den Markt kommen. Auch andere Forscher haben Substanzen entwickelt, die das Gedächtnis wieder in Schwung bringen sollen. Die Firma Helicon Therapeutics bei New York hat eine Substanz an Fruchtfliegen getestet. Diese konnten sich nach einer Behandlung den Weg zur Futterquelle 10mal schneller merken als ihre unbehandelten Artgenossen. Grund: Das Wundermittel legt offenbar einen Schalter für das Langzeitgedächtnis um. Nach Aussagen der Forscher verwandelt die Substanz das Kurzzeit- in ein Langzeitgedächtnis.

Im Gegensatz zu Helicon, haben Forscher des Pharma Konzerns Cortex im kalifornischen Irvine ihr Präparat gegen das Vergessen bereits an Menschen getestet. Auch Cortex versucht, durch eine veränderte Kalzium-Ionen-Versorgung des Gehirns, die Gedächtnis-Leistung zu stärken. Das Präparat heißt CX-516 und wurde in einer Studie an gesunden Senioren im Alter von 65 bis 73 Jahren getestet. Aus einer Liste von 10 bedeutungslosen Silben erinnerten sich die älteren Testpersonen nach 5 Minuten durchschnittlich nur noch an eine Silbe. Nach Schlucken der Wunderpille, waren es vier. Allerdings war die Arznei so schwach dosiert, daß die Testpersonen enorme Mengen einnehmen mussten. Jetzt entwickelt Cortex eine verbesserte Variante nach gleichem Prinzip.


Beitrag vom: 28.06.2005

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http://www.wilantis.de/beitrag.php?id=2600

 

Memory Pharmaceuticals

Helicon

http://www.helicontherapeutics.com/

und Cortex

 
27.09.05 11:26 #28 Patienten fehlt Filter
ÜBERFLÜSSIGE EINDRÜCKE

Alzheimer-Patienten fehlt Filter

Überflüssige Gehirnaktivitäten könnten der Grund sein, warum Alzheimer-Patienten sich nicht auf eine Sache konzentrieren können. Während gesunde Menschen bestimmte Hirnregionen regelrecht abschalten, fehlt Demenzkranken diese Fähigkeit.

< script type=text/javascript><!--OAS_RICH('Middle2'); // -->< /script><!-- www.spiegel.de/wissenschaft/artikel@Middle2 -->
Alzheimer-Patient:  Nervenzellen des Hörzentrums feuerten fast unverdrossen weiter
GroßbildansichtAPAlzheimer-Patient: Nervenzellen des Hörzentrums feuerten fast unverdrossen weiter

Das menschliche Gehirn ist ein Meister im Ausbalancieren. Viele Denkleistungen erfordern nicht nur eine Aktivierung der grauen Masse, sondern gleichzeitig auch eine Deaktivierung bestimmter Regionen. Diese Fähigkeit zum Abschalten fehlt jedoch offenbar Alzheimer-Patienten, wie Forscher von der Technischen Universität München jetzt herausgefunden haben.

Um herauszufinden, wie die Aktivitätsbalance im Gehirn bei Alzheimer funktioniert, untersuchte das Forscherteam um den Nuklearmediziner Alexander Drzezga eine Gruppe von 32 Versuchspersonen. Elf Probanden waren gesund, zehn litten unter einer sogenannten leichten kognitiven Störung (LKS), und elf waren Alzheimer-Patienten. Menschen mit LKS zeigen zwar noch nicht die voll ausgeprägten Symptome der Alzheimer-Erkrankung, sind aber gefährdet, die Krankheit zu entwickeln.

Alle Versuchsteilnehmer wurden aufgefordert, eine einfache Orientierungsaufgabe am Computer zu lösen. Dafür mussten sie in einer dreidimensionalen Umgebung von Punkt A nach Punkt B finden. Dabei wurde ihre Gehirnaktivität gemessen. "Wir waren erstaunt, wie deutlich die Unterschiede zwischen den Versuchsgruppen waren", kommentiert Drzezga die Ergebnisse.

Die Alzheimer-Patienten konnten überflüssige Gehirnaktivitäten offenbar nicht mehr abschalten. Damit fehle ihnen die Fähigkeit, sich auf Wesentliches zu konzentrieren, erläutert Drzezga.

Den ihrer Meinung nach spannendsten Unterschied zwischen den Versuchsgruppen fanden die Forscher im Hörzentrum. Bei den gesunden Versuchspersonen hatte dieser Teil der Großhirnrinde während der Orientierungsaufgabe nahezu alle Aktivität eingestellt. Bei den anderen beiden Gruppen feuerten die Nervenzellen des Hörzentrums dagegen fast ungedrosselt weiter. Je schwächer die Denkleistungen der Versuchspersonen waren, umso geringer war die Deaktivierung des Hörzentrums. Alzheimer-Patienten verlören offenbar nach und nach die Fähigkeit, unbedeutende Sinneseindrücke auszublenden, fasst Drzezga zusammen.

Mit Hilfe der im Test verwendeten Orientierungsaufgabe und der Vergleichsdaten könnte nun beispielsweise die Wirkung von neuen Medikamenten auf die Deaktivierung von Hirnregionen untersucht werden. Möglich wäre zudem die Entwicklung einer kognitiven Therapie, die Alzheimer-Patienten hilft, sich gezielt auf einzelne Sinneseindrücke zu konzentrieren und andere auszublenden.
"

Quelle:

http://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,376278,00.html

 

Ähnlich ergeht es ADS Patienten, denen auch der Filter fehlt. Deshalb denken viele Erwachsene, die ADS oder ADHS haben, sie könnten an Alzheimer erkrankt sein. Die Diagnose ADS bei Erwachsenen wird in Deutschland immer noch zu wenig gestellt, bzw. wird als nicht existent angesehen, bei Erwachsenen.

 
28.09.05 15:30 #29 Cortex Pharma link
Weitere Informationen zu Cortex Pharmaceuticals und den Ampakinen gibt es unter dem folgenden link

http://www.erbse.vm-elsig.de/form/base/YaBB.pl

Grüße
Gurke  
04.10.05 23:47 #30 Einnahme von MineralKupfer hilft

Intake of dietary copper helps Alzheimer's patients

As one of the services for patients with Alzheimer's disease, the Department of Psychiatry at the Saarland University Medical Center offers participation in a clinical phase II trial. This clinical trial aims to elucidate a potential beneficial effect of copper orotate (an organic copper salt), which is given together with a standard cholinesterase inhibitor. A diagnosis of mild to moderate dementia of the Alzheimer type is a prerequisite. Besides clinical investigations, laboratory investigations of blood and cerebrospinal fluid, and magnet resonance imaging of the brain will be carried out. The study is being conducted by Professor Dr. Thomas Bayer, the Head of the Division of Neurobiology, and Dr. Frank Pajonk, a Psychiatrist, at the Department of Psychiatry, Saarland University Medical Center.

Treatment starts after all prerequisites to participate have been met. Half of the patients receive 8 mg copper orotate per day, the other half a placebo. Both patients and psychiatrists are blinded. During the 12-month long double-blind phase, there will be extensive laboratory, clinical and neuropsychological tests. After the double-blind phase, we offer an open-label phase for all patients. At present, 15 patients have finished the double-blind phase. The copper medication is well tolerated.

Alzheimer is characterized by the presence of amyloid plaques, which are composed primarily of Aί peptide. Aί is produced within neurons and is liberated from the larger amyloid ί protein precursor (AίPP). Lower levels of copper have been reported in the brain of AίPP transgenic mice and post-mortem in AD patients. This concept has been found to be true also in vitro by Professor Dr. Gerd Multhaup (FU Berlin) in 1999. Two recent papers, which have been published in PNAS in 2003 have proven a beneficial effect of elevated copper in transgenic AίPP mice. In the present study, the teams led by Bayer and Multhaup have found that low copper level in blood correlates with advanced memory deficits, as tested by the well established ADAS-cog neuropsychological test battery. Patients with higher blood copper levels make fewer mistakes in this memory test. This result supports the notion of a mild copper deficiency in AD patients. An increased uptake of dietary copper may therefore be therapeutically relevant.

From Case Western Reserve University

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Submitted by BJS on Tue, 2005-10-04 07:32.  
14.10.05 10:57 #31 Frühkindl. Stress beeinträchtigt die Gehirnzellen

So kann es schon in mittleren Jahren zu geistigem Verfall führen:

 

Gedächtnisverlust und frühkindlicher Stress hängen zusammen
Kommunikation der Gehirnzellen wird beeinträchtigt

Irvine (pte/12.10.2005/09:15) - Früher psychologischer Stress kann in der Mitte des Lebens zu Gedächtnisverlust und geistigem Verfall führen. Eine Studie der University of California http://www.uci.edu wies bei Ratten nach, dass kindlicher Stress negative Auswirkungen auf die Kommunikation von Gehirnzellen untereinander hat. Die Wissenschafter gehen davon aus, dass der Verlust eines Elternteils, Missbrauch oder Vernachlässigung zum Entstehen einer bestimmten Form von Gedächtnisverlust beitragen. Dabei handelt es sich um eine Art des Gedächtnisverlustes, die normalerweise nur bei älteren Menschen auftritt. Die Ergebnisse der Studie wurden im Journal of Neuroscience http://www.jneurosci.org veröffentlicht.

Die Forscher konzentrierten sich auf Schwierigkeiten in der Signalübertragung zwischen Zellen im Hippokampus. Diese Gehirnregion spielt in den Bereichen Lernen und Gedächtnis eine entscheidende Rolle. Die leitende Wissenschafterin Tallie Baram erklärte, dass der spätere Verlust kognitiver Funktionen wahrscheinlich auf genetische und umweltbedingt Faktoren zurückzuführen sei. "Derzeit ist es noch nicht möglich, den genetischen Hintergrund eines Menschen zu verändern. Aus diesem Grund erscheint es sinnvoll, die Einflüsse der Umgebung wie kindlichen Stress entsprechend zu beeinflussen." Das Team verursachte bei Ratten Stress in dem es das Materialangebot für den Nestbau bei weiblichen Ratten und ihren neugeborenen Jungen einschränkte. Die jungen Ratten schienen ihre frühen Stresserlebnisse zu überwinden. In der Mitte ihres Lebens begannen sie jedoch Anzeichen von Gedächtnislücken aufzuweisen. Diese Probleme verstärkten sich als diese Tiere älter wurden deutlich rascher als bei Ratten, die in den ersten Wochen ihres Lebens keine negativen Erfahrungen gemacht hatten. Die Analyse zeigte bei gestressten Tieren mittleren Alters Fehlfunktionen in der Kommunikation zwischen den Zellen des Hippokampus. Zusätzlich wies die anfänglich noch normale elektrische Aktivität in den Zellen in der Folge verstärkt Störungen auf.

Eine im vergangenen Jahr veröffentlichte UNESCO Studie http://www.unesco.org ging davon aus, dass mehr als 50 Prozent aller Kinder unter stressreichen Bedingungen aufwachsen. Frühkindlicher Stress wurde laut BBC bereits in der Vergangenheit mit einer kognitiven Beeinträchtigung im späteren Leben in Zusammenhang gebracht. Bisher war es jedoch nicht möglich, diesen Zusammenhang bei Studien mit Menschen zu überprüfen.
(Ende)


Aussender: pressetext.austria
Redakteur: Michaela Monschein
email: monschein@pressetext.com
Tel. +43-1-81140-0
 
06.11.05 11:22 #32 Rotwein gegen Alzheimer

Ein Pflanzenwirkstoff im Rotwein Resveratrol reduziert die Bildung von Beta-amyloid-Prtiden im Gehrin, aus denen die typischen Alzheimer-Plaques entstehen.

Das beobachten amerikanische Wissenschaftler an Zellkulturen. Die Schalen roter Weintrauben, aber auch Wacholderbeeren, und Erdnüsse, enthalten große Mengen Reveratrol. Franzöischen Studien zufolge, schützt der Wirkstoff auch vor der Parkinson-Krankheit.

 

Welt am Sonntag 6.11.05

 
05.10.06 08:56 #33 AuchHunde können Alzheimer haben
Nur Medikamente scheint es noch keine zu geben.

Mein Hund ist 15 Jahre und wird zunehmender verwirrter. Alleine kann man ihn kaum noch lassen, ohne dass er unaufhörlich heult und bellt.
Dann und wann lässt er auch mal ein Wässerchen im Hause oder steht vor verschlossenen Türen und sucht mich und bellt.

Ins Lokal kann man ihn überhaupt nicht mehr mitnehmen, weil er bellt sowie ich den Tisch verlasse, unterwegs auf Autobahnraststätten, schon eine Belastung.

Nachts rennt er wie verückt herum und bellt unaufhörlich. Ohne Beruhigungsmittel lässt sich der Hund überhaupt nicht mehr bändigen.

Ich war gestern wieder fix und fertig. bis ich endlich die richtige Dosis fand, die ihn beruhigte.
Gestern gab ich ihm 2 mal Sedacur forte und eine Saroten 25 mg, sowie seinen ACE Hemmer abends.

Gestörter Tag-Nachtrythumus, da macht er mich normalerweise ohne Mittel nachts mehrmals wach. Vorgestern war es so schlimm, dass ich mir Ohrstöpsel in die Ohren stopfte, da ich sein wütendes Gebelle durch 2 Türen noch hörte.

Meine Nerven sind langsam am Ende, habe 700 Euro für Tierarzt ausgegeben und keiner hat die Diagnose gewußt. In der UNI- Tierklinik in München haben sie eine Menge Geld verlangt, wollten  aber nicht mal ein Beruhigungsmittel für den Hund verordnen, er könnte ja Herzprobleme bekommen.
Ich aber noch viel mehr!

Seine Desorientierung und seine Verhaltensveränderungen werden von Woche zu Woche schlimmer.
 
05.10.06 09:16 #34 Man sollte es mal mit diesen Medikament. versu.
"Medikamente zur Verbesserung der begleitenden Schwierigkeiten

   * Neuroleptika: gegen Wahnvorstellungen
   * Antidepressiva: zur Stimmungsaufhellung bei Depression
   * Anxiolytika: gegen krankhafte Angst und Panik
   * Anti-Parkinson-Mittel: zur Förderung der Beweglichkeit
   * Beruhigungsmittel: innerer Unruhe, Agressivität "

Leider wurde die Erkrankung bei ihm viel zu spät erkannt, bzw. diagnostiziert.
Um fruhzeitig gegenzusteuern. Das einzige was er schon seit längerem bekommt ist Karsivan,
da hörte dann sein Zittern auf. Regt die Durchblutung im Gehirn an.  
15.10.06 01:08 #35 Klinische P1 von Roche mit Antikörper
 

http://www.roche-trials.com/patient/trials/trial110644.html

ariva.de
ariva.de

Trial information

A Single Dose Study of R1450 in Patients With Alzheimer Disease.

Status: Recruiting

Protocol number: BN18726

Sponsor: F. Hoffmann-La Roche Ltd

Company division: Pharmaceutical

Official Scientific Title: A randomized, double-blind study to investigate the safety, tolerability, pharmacokinetics and pharmacodynamics of a single intravenous infusion of R1450 in patients with Alzheimer's disease.

Brief summary: This study will evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetics and pharmacodynamics of R1450 in patients with mild to moderate Alzheimer Disease. Groups of patients will be randomized to receive R1450 or placebo, by intravenous infusion. The dose, which starts at 6mg, will be escalated in an adaptive manner after a satisfactory assessment of safety, tolerability and pharmacokinetics of the previous dose. The anticipated time on study treatment is <3 months, and the target sample size is <100 individuals.

Study phase: I

Study type: Interventional; Treatment; Randomized; Double Blind; Placebo; Parallel; Safety study

Condition: Alzheimer Disease

Intervention type: Drug

Intervention name: R1450

Primary outcome: Adverse events, laboratory safety, vital signs.

Key secondary outcomes: PK: Pk parameters of R1450 in plasma. PD: Neuropsychological test battery, mini mental state exam, neuropsychiatric inventory.

Inclusion criteria:

  • adult patients, 55-85 years of age;
  • diagnosis of probable Alzheimer Disease, with symptoms >=1 year prior to screening;
  • meets DSM-IV criteria for Alzheimer-type dementia.

Exclusion criteria:

  • active major depressive disorder, or a history of bipolar disorder;
  • history of schizophrenia;
  • concurrent participation in a non-pharmacological trial with the key objective of improving cognition;
  • patients who have previously participated in this study.

Gender: Males or Females

Age limits: Min: 55 Years Max: 85 Years

Accepts healthy volunteers: No

Anticipated start date: April, 2006

Trial registration date: 08/16/2006

Date last updated: 9/27/2006


Link to trial result

This trial is being conducted at the following locations:

    Denmark

    • Copenhagen

    Netherlands

    • Amsterdam

    Sweden

    • Huddinge
    • Malmo

    United Kingdom

    • Penarth
    • Southampton

    R1450 ist der Anti-Alzheimer AK von Morphosys in der Roche-Entwicklung.

     
    20.10.06 08:37 #36 Roche startet eine 2. Alzheimer-P1 mit dem M.

    Roche startet eine 2. Alzheimer-P1 mit dem Morphosys-AK R1450:  

    http://www.roche-trials.com/patient/trials/trial110690.html

    Start ab Januar 2007

    Statt Single Dose, hier Multiple Ascending Dose .

    Dauer 3 bis 12 Monate.

    Ich deute das so:

    Roche will keinerlei Risiko eingehen und hat zunächst mit einer einmaligen Gabe festgestellt, ob es irgendwelchen negativen Symptome gibt.

    Das sich ein verplaqutes Gehirn wohl kaum mit einer einmaligen Gabe regeneriert war doch von vornherein klar.

    Bei Mehrfachabgabe mit steigender Dosis kann man jetzt auch auf einen therapeutischen Effekt hoffen.

    Immerhin könnte das bedeuten, das Roche irgendwann in naher Zukunft mal einen Risikobericht zu R1450 nach den ersten Patientenverabreichungen veröffentlicht.....

     
    04.11.06 13:59 #37 Cannabis bei Alzheimer

    kopiert von @Traderon

    "Cannabis könnte das Aspirin des 21. Jahrhunderts werden"



    Cannabis, nach Alkohol und Tabak die am häufigsten benutzte Entspannungsdroge könnte sich zum Aspirin des 21. Jahrunderts entwickeln, wenn sich die Beweise für einen Schutz der Gehirnzellen weiter verdichten.

    Die Droge beeinträchtigt zwar die Wahrnehmung und das Kurzzeitgedächtnis, könnte aber auch helfen, Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson oder Huntington zu verhindern, sagen Wissenschaftler des Institus für Neurologie in Queens Square, London. Das "große Potential" von Cannabis werde mit dem wachsenden Verständnis seiner biologischen und pharmakologischen Eigenschaften immer deutlicher.

    Professor Alan Thompson schrieb in Lancet Neurology: "Grundlagenforschung hat zur Entdeckung interessanter Mitglieder dieser Wirkstoffamilie mit bisher unbekannten Fähigkeiten geführt. Die bemerkenswerteste davon, das Gehirn vor den Effekten der Alterung zu schützen."

    Die Ergebnisse zweier Testreihen an Multiple-Sklerose-Patienten werden diesen Sommer erwartet und die Zulassung der ersten Medikamente - ohne die psychoaktiven Eigenschaften der Droge - wird geprüft.

    Forschung hat gezeigt, daß es für Cannabis Rzeptoren genau wie für Heroin gibt. In beiden Fällen gibt es ein körpereigenes Gegenstück der Drogen, bei Heroin ist es Endorphin, bei Cannabis Anandamin, eine Fettsäure. Die Rezeptoren für Cannabis spielen im Gehirn eine wichtige Rolle bei der Häufigkeit, mit der Neuronen feuern. Wissenschaftler hoffen, daß sie, indem sie auf diesen Vorgang Einfluß nehmen, den Alterungsprozeß des Gehirns verlangsamen können.

    Alzheimer ist eine sehr langsame Degeneration des Gehirns. Selbst wenn man diesen Vorgang nur ein bißchen verlangsamen könnten würde das für die Patienten Jahre bedeuten, die sie ihr Gedächtnis behalten würden.
    http://www.freace.de/artikel/cannabis200403.html

    Angehängte Grafik: 190nws.jpg
    ariva.de

    Zitatende

     
    24.12.06 10:58 #38 Fisch-Öl hilft dem Gehirn und den Gelenken

    Brain in the News" is a weekly commentary on how brain science relates to the news. The brain is involved in everything we do. Wherever there are human stories the brain is involved. From the impact of war and natural disasters on the brain to drug abuse scandals to courtroom dramas to politics the brain is in the news, and you can read about it here.

    MORE GOOD NEWS ABOUT FISH OIL

    Yet another study is indicating that fish oil is beneficial for long-term brain health. This article from a recent NY Times report points to a lower risk of Alzheimer’s’ disease for those who regularly incorporate fish oil into their diet…

    A substance found in fish oil may be associated with a significantly reduced risk of developing Alzheimer’s and other dementias, researchers reported yesterday. The scientists found that people with the highest blood levels of an omega-3 fatty acid called docosahexaenoic acid, or DHA, were about half as likely to develop dementia as those with lower levels. The substance is one of several omega-3 polyunsaturated fatty acids found in fatty fish and, in small amounts, in some meats. It is also sold in fish oil or DHA supplements. The researchers looked for a reduced risk associated with seven other omega-3 fatty acids, but only DHA had any effect.

    The study, in the November issue of The Archives of Neurology, used data from the Framingham Heart Study to follow 899 initially healthy participants, with a median age of 76, for an average of more than nine years. The scientists assessed DHA and fish intake using a questionnaire and obtained complete dietary data on more than half the subjects. They took blood samples from all the participants to determine serum levels of fatty acids.

    Ninety-nine people developed dementia over the course of the study, including 71 cases of Alzheimer’s disease. The average level of DHA among all the participants was 3.6 percent of all fatty acids, and the top 25 percent of the population had values above 4.2 percent. People in this top one-quarter in DHA levels had a 47 percent reduced risk of developing dementia, even after controlling for body mass index, diabetes, hypertension, smoking status and other known or suspected risks. Risk reduction was apparent only at that top level of DHA — those in the bottom three-quarters in DHA level showed no detectable difference in risk.

    People who ate two or more servings of fish a week reduced their risk for dementia by 39 percent, but there was no effect on the risk for dementia among those who ate less than that. The finding that DHA alone reduces risk, the authors write, is consistent with earlier data showing high levels of DHA in healthy brain tissue and low levels in the brains of people with Alzheimer’s disease.

    By Nicholas Bakalar, The New York Times

    So, if you’re not incorporating fish oil into your diet, I implore you to consider it for the coming year. You’ll be on your way to a better brain in 2007 and a better brain may well pave the way for a better 2007 for you and your family.

    To Your Brain Health,

    Daniel

    Daniel Amen, M.D.
    CEO, Amen Clinics, Inc.
    Distinguished Fellow, American Psychiatric Association

    A little brain humor for the New Year…

    In the hospital the relatives gathered in the waiting room, where their family member lay gravely ill. Finally the doctor came in looking tired and somber. "I'm sorry to be the bearer of bad news," he said as he surveyed the worried family. "The only hope for your loved one at this time is a brain transplant. It’s an experimental procedure, very risky but it is the only hope. Insurance will cover the surgery but you will have to pay for the brain yourselves. The family members sat silent as they absorbed the news.

    After a great length of time, someone asked, "Well, how much does a brain cost?" The doctor quickly responded, "$5000 for a male brain and $200 for a female brain." The moment turned awkward. Men in the room tried not to smile avoiding eye contact with the women, but some actually smirked. A man, unable to control his curiosity, blurted out the question everyone wanted to ask, "Why is the male brain so much more?" The doctor smiled at the childish innocence and explained to the entire group, "It’s just standard pricing procedure. We have to mark down the price of the female brains, because they've actually been used."

    Dr. Amen's Upcoming Appearances

    Learning Brain Expo  
    January 12, 2007  - January 15, 2007
    Westin St. Francis,  San Francisco, CA  More...

    Laguna Beach Parent Education  
    March 21, 2007 
    Surf and Sand Hotel,  Laguna Beach, CA  More...

    Healthy Oklahomans Week  
    April 05, 2007  - April 06, 2007
    INTEGRIS Baptist Medical Center: James L Henry Auditorium,  Oklahoma City, Oklahoma  More...

    ADD Resources  
    April 17, 2007  - April 18, 2007
    Museum of History and Industry,  Seattle, Washington  More...

    TACA: Talk About Curing Autism  
    April 24, 2007 
    Rancho Bernardo Presbyterian Church,  San Diego, California  More...

    Gurian Summer Institute    
    July 10, 2007 
    University of Colorado at Colorado Springs,  Colorado Springs, Colorado  More...

    "Brain In The News" is offered as a free service to educate people on how the brain relates to our behavior. You can see over 300 color 3D brain SPECT images at www.brainplace.com. You can subscribe for free at www.amenclinics.com

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    ARCHIVES: Newsletter Archives
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    12.01.08 21:48 #39 Prana Biotech stellt Phase 2a fertig
    Prana Announces Completion of Phase IIa Trial of PBT2 in Alzheimer's Disease Patients
    MELBOURNE, Australia – January 2, 2008 – Prana Biotechnology Limited (NASDAQ: PRAN / ASX: PBT), a biopharmaceutical company focused on the research and development of treatments for neurodegenerative disorders, today announced it has completed its Phase IIa clinical trial of PBT2 in patients with early Alzheimer's disease.

    All patients have completed their final clinical assessment. The data are being analysed, and results will be delivered in the first quarter of 2008.

    Geoffrey Kempler, Chairman and CEO of Prana Biotechnology, said, “The completion of the Phase IIa trial for PBT2 represents a significant milestone in the development of Prana's innovative therapeutic platform for Alzheimer's Disease, and other neurodegenerative diseases.”

    This Phase IIa trial is a double blind, placebo-controlled study exploring the safety and tolerability of PBT2, Prana’s proprietary lead compound. The trial also measured PBT2’s effects on the mechanism and progression of the disease, by investigating biomarkers of Alzheimer's Disease, as well as measures of cognition.


    About Prana Biotechnology Limited
    Prana Biotechnology was established to commercialise research into Alzheimer's disease and other major age-related neurodegenerative disorders. The company was incorporated in 1997 and listed on the Australian Stock Exchange in March 2000 and listed on NASDAQ in September 2002. Researchers at prominent international institutions including the University of Melbourne, the Mental Health Research Institute (Melbourne) and Massachusetts General Hospital, a teaching hospital of Harvard Medical School, discovered Prana’s technology.

    For further information, please visit our web site at www.pranabio.com.


     

    Angehängte Grafik:
    pbt_asx.gif (verkleinert auf 88%) vergrößern
    pbt_asx.gif
    12.01.08 21:54 #40 ...
    wer kauft schon quäkendes silber quäksilber

    da kann man auch nicht schlafen nachts wenn es zu quäken anfängt

    lieber echtes silber kaufen, das ist ruhig und steigt schneller an wert

    ein guter rat von magnusfe ...

     
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